Липопротеиды – главные переносчики холестерина

Основными липидами плазмы крови человека являются триглицериды (обозначается как ТГ), фосфолипиды и эфиры холестерина (обозначается как ХС). Эти соединения представляют собой эфиры длинноцепочечных жирных кислот и в качестве липидного компонента входят все вместе в состав липопротеидов (липопротеинов).

Все липиды поступают в плазму в форме макромолекулярных комплексов — липопротеидов (или липопротеинов).

Они содержат определенные апопротеины (белковая часть), взаимодействующие с фосфолипидами и свободным холестерином, которые образуют наружную оболочку, защищающую расположенные внутри триглицериды и эфиры холестерина.

В норме в плазме, взятой натощак, большая часть (60%) холестерина обнаруживается в липопротеидах низкой плотности (ЛПНП), а меньшая в липопротеидах очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидах высокой плотности (ЛПВП). Триглицериды переносятся преимущественно ЛПОНП.

Апопротеины выполняют несколько функций: помогают образованию эфиров холестерина, взаимодействуя с фосфолипидами; активируют такие ферменты липолиза, как ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза), липопротеидлипаза и печеночная липаза, связываются с рецепторами клеток для захвата и расщепления холестерина.

Различают несколько видов апопротеинов:

Апопротеины семейства А (апо A-I и апо A-II) — основные белковые компоненты ЛПВП, причем когда оба апопротеина А находятся рядом, апо А-П усиливает липидсвязывающие свойства апо A-I, последний имеет еще одну функцию — активации ЛХАТ. Апопротеин В (апо В) гетерогенен: апо В-100 содержится в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПНП, а апо В-48 — только в хиломикронах.

Апопротеин С имеет три вида: апо С-1, апо С-II, апо С-III, которые содержатся, в основном, в ЛПОНП, апо С-II активирует липопротеидлипазу.
Апопротеин Е (апо Е) является компонентом ЛПОНП, ЛППП и ЛПВП, выполняет несколько функций, в том числе рецептор — опосредованный перенос холестерина между тканями и плазмой.

ХМ (хиломикроны)

Хиломикроны — самые крупные, но легкие частицы, содержат премущественно триглицериды, а также небольшие количества холестерина и его эфиров, фосфолипидов и белка. После 12-часового отстаивания на поверхности плазмы они образуют «сливкообразный слой». Хиломикроны синтезируются в эпителиальных клетках тонкого кишечника из липидов пищевого происхождения, через систему лимфатических сосудов ХМ поступают в грудной лимфатический проток, а затем в кровь, где подвергаются липолизу под действием липопротеидлипазы плазмы и превращаются в ремнанты (остатки) хиломикронов. Концентрация их в плазме крови после приема жирной пищи быстро нарастает, достигая максимума через 4-6 часов, затем снижается, и через 12 часов в плазме у здорового человека они не обнаруживаются.

Основная функция хиломикронов — перенос пищевых триглицеридов из кишечника в кровяное русло.

Хиломикроны (ХМ) доставляют липиды пищи в плазму через лимфу. Под воздействием внепеченочной липопротеидлипазы (ЛПЛ), активируемой апо С-II, хиломикроны в плазме превращаются в ремнантные хиломикроны. Последние захватываются печенью, распознающей поверхностный апопротеин Е.

ЛПОНП переносят эндогенные триглицериды из печени в плазму, где они превращаются в ЛППП, которые либо захватываются рецептором ЛПНП в печени распознающим апо Е или апо В100, либо превращаются в ЛПНП, содержащие апо В-100 (но уже нет апо Е).

Катаболизм ЛПНП также протекает двумя основными путями: они несут холестерин ко всем клеткам организма и, кроме этого, могут захватываться печенью с помощью рецепторов ЛПНП.

ЛПВП имеют сложное строение: липидный компонент включает свободный холестерин и фосфолипиды, высвобождающиеся при липолизе хиломикронов и ЛПОНП, или свободный холестерин, поступающий из периферических клеток, откуда он забирается ЛПВП; белковый компонент (апопротеин А-1) синтезируется в печени и тонком кишечнике. Только что синтезированные частицы ЛПВП представлены в плазме ЛПВП-3, но затем под воздействием ЛХАТ, активируемой апо А-1, они превращаются в ЛПВП-2.

ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности)

ЛПОНП (пре-бета-липопротеиды) по структуре сходны с хиломикронами, по размерам меньше их, содержат меньше триглицеридов, но больше холестерина, фосфолипидов и белка.

ЛПОНП синтезируются в основном в печени и служат для переноса эндогенных триглицеридов.

Скорость образования ЛПОНП увеличивается при возрастании потока свободных жирных кислот в печень и при увеличении синтеза их в случае поступления в организм большого количества углеводов.

Белковая часть ЛПОНП представлена смесью апо С-I, С-II, С-III и апо В100. Частицы ЛПОНП отличаются по размерам.

ЛПОНП подвергаются ферментативному липолизу, в результате которого образуются мелкие частицы — ремнантные ЛПОНП или липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), которые представляют собой промежуточные продукты превращения ЛПОНП в ЛПНП.

Большие частицы ЛПОНП (они образуются при избытке пищевых углеводов) превращаются в такие ЛППП, которые удаляются из плазмы прежде, чем успевают стать ЛПНП. Поэтому при гипертриглицеридемии наблюдается снижение уровня холестерина.

Уровень ЛПОНП в плазме определяют по формуле триглицериды/2,2 (ммоль/л) и триглицериды/5 (мг/дл).

Норма липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) в плазме крови составляет 0,2 — 0,9 ммоль/л.

ЛППП

ЛППП — промежуточные частицы, образующиеся в процессе превращения ЛПОНП в ЛПНП и по составу представляют собой нечто среднее между ними — у здоровых людей концентрация ЛППП в 10 раз меньше, чем концентрация ЛПНП, и при исследованиях ею пренебрегают. Основные функциональные белки ЛППП — апо B100 и апо Е, с помощью которых ЛППП связываются с соответствующими рецепторами печени. В значительном количестве они обнаруживаются в плазме методом электрофореза при III типе гиперлипопротеидемии.

ЛПНП (липопротеиды низкой плотности)

ЛПНП (бета-липопротеиды) — главный из классов липопротеидов плазмы, переносящих холестерин. Эти частицы содержат меньше триглицеридов по сравнению с ЛПОНП и только один апопротеин-апо В100.

ЛПНП являются основными переносчиками холестерина к клеткам всех тканей, соединяясь с определенными рецепторами на поверхности клеток, и играют ведущую роль в механизме агерогенеза, модифицируясь в результате перекисного окисления.

Норма липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови составляет 1,8-3,5 ммоль/л

Норму определяют по формуле Фридвальда при концентрации триглицеридов не выше 4,5 ммоль/л: ЛПНП = ХС(общий) — ЛПОНП — ЛПВП

ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)

ЛПВП (альфа — липопротеиды) — подразделяются на два подкласса: ЛПВП-2 и ЛПВП-3. Белковая часть ЛПВП представлена преимущественно апо A-I и апо А-II и в меньшем количестве-апо С. Причем было доказано, что апо С очень быстро переносится из ЛПОНП в ЛПВП и обратно. ЛПВП синтезируются в печени и тонком кишечнике.

Основное предназначение ЛПВП — удаление избытка ХС из тканей, в том числе из сосудистой стенки и макрофагов в печень, откуда он выводится из организма в составе желчных кислот, поэтому ЛПВП выполняют антиатерогенную функцию в организме.

ЛПВП-3 имеют дисковидную форму, они начинают активный захват холестерина из периферических клеток и макрофагов, превращаясь в ЛПВП-2, имеющие сферическую форму и богатые эфирами холестерина и фосфолипидами.

Норма липопротеридов высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови составляет 1,0 — 1,8 ммоль/л у мужчин и 1,2 — 1,8 ммоль/л у женщин.

Метаболизм липопротеинов

В метаболизме липопротеидов принимают активное участие несколько ферментов.

    Основные ферменты метаболизма липопротеидов:
  • внепеченочная липаза (липопротеидлипаза)
  • печеночная липаза
  • лецитинхолестеролацилтрансфераза (ЛХАТ)
  • ГМГ-КоА-редуктаза

Липопротеидлипаза

Липопротеидлипаза обнаруживается в жировой ткани и скелетных мышцах, где она связана с глюкозамиогликанами, локализованными, на поверхности эндотелия капилляров. Фермент активируется гепарином и белком апо С-II, активность его снижается в присутствии протамин-сульфата и хлористого натрия.

Липопротеидлипаза участвует в расщеплении хиломикронов (ХМ) и ЛПОНП. Гидролиз этих частиц происходит преимущественно в капиллярах жировой ткани, скелетных мышцах и миокарде, в результате чего образуются ремнантные и ЛППП.

Содержание липопротеидлипазы у женщин выше в жировой ткани, чем в скелетных мышцах и прямо пропорционально уровню холестерина ЛПВП, который у женщин также выше.

У мужчин активность этого фермента более выражена в мышечной ткани и нарастает на фоне регулярных физических занятий, параллельно росту содержания ЛПВП в плазме крови.

Печеночная липаза

Печеночная липаза находится на поверхности эндотелиальных клеток печени, обращенных в просвет сосуда, она не активируется гепарином. Этот фермент участвует в превращении ЛПВП-2 обратно в ЛПВП-3, расщепляя триглицериды и фосфолипиды в ЛПВП-3.

При участии ЛПП и ЛП липопротеиды, богатые триглицеридами (хиломикроны и ЛПОНП), превращаются в липопротеиды, богатые холестерином (ЛПНП и ЛПВП).

ЛХАТ синтезируется в печени и катализирует в плазме образование эфиров ХС путем переноса насыщенной жирной кислоты (обычно линолевой) с молекулы ЛПВП3 на молекулу свободного холестерина. Этот процесс активизируется белком апо А-1. Образовавшиеся при этом частицы ЛПВГТ содержат в основном эфиры холестерина, которые транспортируются в печень, где и подвергаются расщеплению,

ГМГ-КоА-редуктаза

ГМГ-КоА-редуктаза содержится во всех клетках, способных синтезировать холестерин: клетки печени, тонкого кишечника, половых желез, надпочечников. При участии этого фермента в организме синтезируется эндогенный холестерин. Активность ГМГ-КоА-редуктазы и скорость синтеза эндогенного холестерина снижается при избытке ЛПНП и повышается в присутствии ЛПВП.

Блокирование активности ГМГ-КоА-редуктазы с помощью лекарственных препаратов (статинов) приводит к уменьшению синтеза эндогенного холестерина в печени и стимуляции рецептор-связанного захвата ЛПНП плазмы, следствием которого будет уменьшение выраженности гиперлипидемии.

Основная функция рецептора ЛПНП заключается в обеспечении всех клеток организма холестерином, который необходим им для синтеза клеточных мембран.

Кроме того, он является субстратом для образования желчных кислот, половых гормонов, кортикостероидов, и поэтому больше всего

рецепторов ЛПНП содержится в клетках печени, половых желез, надпочечников.

Рецепторы ЛПНП находятся на поверхности клеток, они «узнают» апо В и апо Е, входящие в состав липопротеинов, и связывают частицы ЛПНП с клеткой. Связавшиеся частицы ЛПНП проникают внутрь клетки, разрушаются в лизосомах с образованием апо В и свободного холестерина.

Рецепторы ЛПНП связывают также ЛППП и один из подклассов ЛПВП, имеющий апо Е. Рецепторы ЛПВП были идентифицированы в фибробластах, гладкомышечных клетках, а также в клетках печени. Рецепторы связывают ЛПВП с клеткой, «узнавая» апопротеин А-1. Это соединение обратимо и сопровождается выходом из клеток свободного холестерина, который в виде эфира холестерина удаляется из тканей ЛПВП.

Липопротеиды плазмы постоянно обмениваются эфирами холестерина, триглицеридами, фосфолипидами.

Получены данные, свидетельствующие о том, что перенос эфиров холестерина от ЛПВП к ЛПОНП и триглицеридов в обратном направлении производится белком, присутствующим в плазме и называемым белком, переносящим эфиры холестерина.

Этот же белок удаляет из ЛПВП эфиры холестерина. Отсутствие или недостаток данного переносящего белка приводит к накопление в ЛПВП эфиров холестерина.

Триглицериды

Триглицериды представляют собой эфиры жирных кислот и глицерина. Поступающие с пищей жиры полностью расщепляются в тонком кишечнике, и здесь же синтезируются «пищевые» триглицериды, которые в форме хиломикронов (ХМ) поступают через грудной лимфатический проток в общий кровоток. В норме всасывается свыше 90% триглицеридов.

В тонком кишечнике происходит образование и эндогенных триглицеридов (то есть тех, которые синтезируются из эндогенных жирных кислот), однако их главным источником является печень, откуда они секретируются в виде липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Время полужизни триглицеридов в плазме относительно невелико, они быстро гидролизуются и захватываются различными органами, в основном жировой тканью. После приема жирной пищи уровень тригилицеридов быстро повышается и остается высоким в течение нескольких часов. В норме все триглицериды хиломикронов должны быть удалены из кровотока в течение 12 часов.

Таким образом, измерение уровня триглицеридов натощак отражает количество эндогенных триглицеридов, находящихся в плазме.

Норм триглицеридов в плазме крови составляет 0,4- 1,77 ммоль/л.

Фосфолипиды

    Два основных фосфолипида плазмы крови:
  • лецитин
  • сфингомиелин

Синтез фосфолипидов происходит почти во всех тканях, но главным источником фосфолипидов служит печень. Из тонкого кишечника лецитин поступает в составе ХМ.

Большая часть фосфолипидов, которые попадают в тонкий кишечник (например, в виде комплексов с желчными кислотами), подвергается гидролизу панкреатической липазой. В организме фосфолипиды входят в состав всех клеточных мембран. Между плазмой и эритроцитами постоянно происходит обмен лецитином и сфингомиелином.

Оба эти фосфолипида присутствуют в плазме в качестве компонентов липопротеидов, в которых они поддерживают в растворимом состоянии триглицериды и эфиры холестерина.

Норма сывороточных фосфолипидов варьирует от 2 до 3 ммоль/л, причем у женщин он несколько выше, чем у мужчин.

Холестерин

Холестерин — это стерин, содержащий стероидное ядро из четырех колец и гидроксильную группу. В организме существует в свободном виде и в форме сложного эфира с линолевой или олеиновой кислотой. Эфиры холестерина в основном образуются в плазме под действием фермента лецитинхолестеролацилтрансферазы (ЛХАТ).

Свободный холестерин — компонент всех клеточных мембран, он необходим для синтеза стероидных и половых гормонов, образования желчи. Эфиры холестерина преимущественно находятся в коре надпочечников, плазме и атероматозных бляшках, а также в печени.

В норме холестерин синтезируется в клетках, главным образом в печени при участии фермента — бета-гидрокси-метилглутарил-коэнзима А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктаза).

Активность его и количество синтезируемого эндогенного холестерина в печени обратно пропорциональны уровню холестерина в плазме крови, который в свою очередь зависит от всасывания холестерина пищи (экзогенного) и реабсорбции желчных кислот, являющихся основными метаболитами холестерина.

В норме уровень общего холестерина плазмы варьирует от 4,0 до 5,2 ммоль/л, но, в отличие от уровня триглицеридов, не возрастает резко после потребления жирной пищи.

Видео по теме

Это может быть полезным для Вас:

Источник: https://infolibrum.ru/diseases/ateroskleroz-i-giperlipidemii/lipoproteidy-v-krovi.html

Холестерин и липопротеины функции и роль в развитии атеросклероза

Принято считать, что повышение в крови таких показателей как холестерин, триглицериды и атерогенные липопротеины, являются важнейшим фактором риска быстрого прогрессирования атеросклероза.

Это процесс ведет к таким грозным заболеваниям как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующий атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь и др.

В силу большого обсуждения, что повышенное содержание холестерина в крови, это очень плохо, у людей сложилось мнение, что еда содержащая холестерин — самая вредная и ее лучше избегать.

Еще в начале XX века учеными было доказано, что потребление большого количества жирной пищи, богатой холестерином приводило к ускоренному развитию атеросклероза.

 В некоторых случаях повышение всех атерогенных показателей в крови не связано на прямую с употреблением в пищу продуктов, содержащих холестерин, а связано с различными расстройствами в работе внутренних органов и ферментативных систем организма.

Кроме того, холестерин необходим для построения многих гормонов, особенно мужского полового — тестостерона, без которого мужчина не в состоянии осуществлять активную половую деятельность. Наше настроение тоже зависит от холестерина, так как эндорфины — гормоны радости также образуются из него. И вообще 50% холестерина образуется внутри нашего организма — в печени.

Производные холестерина

Принято считать, что оптимальный уровень общего холестерина в крови должен составлять не более 5,2 ммоль/л, а содержание выше 7,8 ммоль/л — высоким.

Общий холестерин оптимальный пограничный повышенный высокий
Уровень в ммоль/л ниже 5,2 5,3-6,5 6,6-7,7 выше 7,8

Кроме холестерина в плазме крови присутствуют еще одни липиды, повышенный уровень имеет значение в развитие атеросклероза, это триглицериды. Оптимальное их содержание в крови считается менее 1,7 ммоль/л.

В кровотоке холестерин и триглицериды транспортируются с помощью специальных белков переносчиков и образуют с ними особое соединение, которое носит название липопротеины.

В зависимости от количества содержания холестерина и триглицеридов в своем составе и присутствия особых белков (апопротеинов) они подразделяются на несколько подгрупп.

  • Хиломикроны
  • Липропротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  • Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)
  • Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Липопротеин а (ЛПа)
  • Липопротены высокой плотности (ЛПВП)

Хиломикроны (ХМ) — самые крупные из всех липопротеинов. Они содержат 80-95% триглицеридов (ТГ) и являются основной транспортной формой экзогенных ТГ, то есть поступивших с пищей. ХМ образуются в стенке тонкой кишки в энтероцитах.

Затем они попадают в кровоток для транспортировки к органам и тканям.

Подходя к нужному месту, будь то орган или ткань, в стенке сосуда под действием фермента липопротеинлипазы расщепляются до глицерина и свободных жирных кислот, которые затем доставляются для использования в качестве энергетического субстрата.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) — вторые по размеру после хиломикронов. Содержать около 55% ТГ, 19% холестерина и 8% белка (апопротеины В-100, С-I, C-2). Являются главной транспортной формой эндогенных ТГ, образующихся в печени.

Таким же образом расщепляются липопротеинлипазой на глицерин и жирные кислоты для использования в качестве энергии. Остатки ЛПОНП превращаются в липопротеины промежуточной плотности, которые частично удаляются печенью из кровотока, а частично превращаются в ЛПНП.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — являются основной транспортной формой холестерина (ХС). Содержат около 50% ХС, 6% триглицеридов и 22% белка.

2/3 холестерина, подвергающегося активному обмену веществ синтезируется в печени — эндогенный ХС, скорость образования которого зависит от активности фермента ГМГ-КоА-редуктаза (гидроксил-метил-глутарил-КоА-редуктаза).  Лишь 1/3 поступает с пищей — экзогенный ХС.

После транспортировки ХС к клеткам организма обмен ЛПНП может происходить двумя путями:

1) Рецепторы печеночных клеток — гепатоцитов, распознают специфические белки на поверхности ЛПНП — апопротеины В и Е, что приводит к поглощению липопротеинов низкой плотности внутрь печеночной клетки. Там они расщепляются и утилизируются. Этот путь обмена в норме значительно преобладает.

2) Свободнорадикальное перекисное окисление ЛПНП. Присутствующие в организме свободные радикалы могут окислять холестерин, содержащийся в липопротеинах низкой плотности.

В результате чего образуются модифицированные ЛПНП, которые плохо распознаются рецепторами гепатоцитов для их поглощения и переработки.

В результате чего они начинают распознаваться как чужеродные клетки и захватываться макрофагами, что приводит к образованию так называемых пенистых клеток.

Липопротеины-а — близки по составу и свойствам к ЛПНП. Но в их оболочке имеется специфический белок — апопротеин-а, который может замедлять фибринолитическую активность крови. Он также является высокоатерогенным липопротеином.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)— в своем составе имеют 5% триглицеридов, 22% холестерина и 40% белков — апоротеинов АI, A-II и С.

Данный вид липопротеинов обладают антиатерогенными, так как участвуют в обмене и утилизации всех остальных липопротеинов.

С помощью ЛПВП осуществляется обратный захват и транспорт холестерина из органов, в том числе из стенок артерий, с поверхности хиломикронов и ЛПОНП, макрофагов и гладкомышечных клеток, в печень, где происходит их утилизация и превращение в желчь.

Липопротеины высокой плотности защищают сосудистую стенку и другие ткани от избыточного содержания холестерина, поддерживая обмен липидов на высоком уровне.

Чем ниже содержание триглицеридов в липопротеине и выше содержание белка, тем меньше его объем и выше плотность.

В нормальном здоровом организме процессы обмена липопротеинов протекают без значительного накопления пенистых клеток в артериальной стенки. На повышенное содержание холестерина больше влияет повышенное потребление в пищу углеводов, чем жиров, так как 2/3 холестерина образующегося внутри организма, может образовываться из углеводов.

Снижение ЛПВП могут провоцировать такие факторы как курение, ожирение, сахарный диабет, высокое потребление углеводов, гипертриглицеридемия.

В процессе диспансеризации для выявление факторов риска многих заболеваний необходим ежегодный контроль именно липидограммы, где отражены все липоротеины.

Повышение ЛПНП и ЛП-а и их атерогенности обусловлены:

  • Нарушение образование специфических рецепторов на поверхности гепатоцита, что ведет к препятствию хахвата ЛПНП печеночными клетками.
  • Нарушение структуры и функции апопротеинов:
    • Дефицит апо-В ведет к снижению захвата ЛПНП гепатоцитами.
    • Дефицит апо-А и апо-C-II уменьшает активность липопротеинлипазы.
  • Увеличение синтеза эндогенного холестерина
  • Увеличение количества модифицированных форм ЛПНП и ЛП-а, образовавшихся в результате перекисного окисления.

Большое значение в развитие атеросклероза является нарушение в соотношениях содержания в крови липопротеинов — дислипидемии.

Источник: http://bessudnov.com/zabolevaniya-serdechnososudistoj-sistemy/xolesterin

Холестерин. Норма холестерина в крови. Способы снижения повышенного холестерина без лекарств

Общий рейтинг статьи/Оценить статью [Всего голосов: 4 Общая оценка статьи: 5]

Холестерин – одна из самых популярных медицинских “страшилок” нашего времени.

Принято считать, что это жироподобное вещество является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов. Повышенный холестерин стремятся снизить разными способами – таблетками и ограничением продуктов животного происхождения.

Есть ли в этом необходимость? И почему у вегетарианцев, которые едят только растительную пищу холестерин часто превышает общепринятую норму?  Ответы на эти и другие вопросы вы узнаете в этой статье.

Что такое “хороший” и “плохой” холестерин и откуда он берется?

Часто в адаптированной литературе мы можем встретить условные термины “хороший” и “плохой” холестерин.

Эти понятия, возможно и упрощают понимание некоторых процессов обывателем, но ни в коем случае не отражают роль одного и другого вида холестерина в организме.

Проще говоря, нам жизненно необходим в том числе и “плохой” холестерин, который незаслуженно считают вредным. Давайте обо всем по порядку.

Часть холестерина попадает в наш организм с насыщенными жирами, которые содержатся в продуктах животного происхождения – мясе, молоке, яйцах, морепродуктах.

Ферменты желудка малоактивны в отношении жиров, и основной процесс их расщепления происходит в двенадцатиперстной кишке.

Желчь эмульгирует (дробит) жиры до мелких фракций, далее они обрабатываются ферментами и всасываются в тонком кишечнике.

Жиры, в том числе и холестерин не растворяются в воде, а значит и в крови. Для их переноса нужны специальные вещества.

Переносчиком жиров являются специальные молекулы – хиломикроны, которые состоят из белка и жира и синтезируются в кишечнике.

Хиломикрон напоминает капсулу, которая огибает жиры и холестерин, захватывая их. Из кишечника они выходят в лимфу, затем в кровь и доставляются в печень.

Холестерин необходим всем клеткам организма, ведь он является структурным элементом клеточных мембран, субстратом гормонов и витамина D. Из белка и жира печень синтезирует транспортный комплекс – липопротеид, который доставляет холестерин нуждающимся органам. В зависимости от соотношения жир/белок липопротеиды бывают низкой и высокой плотности.

  • Липопротеиды низкой плотности (ЛНП или ЛПНП) – содержат мало белка и много жира. Их задача заключается в переносе холестерина из печени в другие органы.
  • Липопротеиды высокой плотности (ЛВП или ЛПВП) – содержат мало белка и много жира. Эти соединения “забирают” излишки холестерина из органов обратно в печень.

Соответственно, ЛВП считают “хорошим”, а ЛНП “плохим” холестерином. Это не совсем правильно. Во-первых, ЛВП и ЛНП — не холестерин, а комплекс холестерина с транспортным белком, а во-вторых, вполне очевидно, что каждое из этих соединений выполняет свою важную функцию.

В печени излишки холестерина превращаются в желчь. Происходит своего рода круговорот холестерина в организме. Получается, что желчь необходима для извлечения холестерина из насыщенного жира, а для производства желчи необходим холестерин. Лишний холестерин выводится из организма с калом.

Пища не является основным источником холестерина, 80-90% его синтезируется в печени, почках, надпочечниках и половых железах. Организм является гармоничной саморегулирующейся системой.

Снижение холестерина в крови является сигналом для печени и других органов, и они начинают усиленно вырабатывать это вещество для покрытия нужд организма.

Этим как раз и объясняется повышение уровня холестерина у вегетарианцев и людей, соблюдающих обезжиренную диету.

Функции холестерина

  • Холестерин входит в состав мембран абсолютно всех клеток организма. Он обеспечивает ее жесткость и поддерживает клеточный каркас.
  • Является компонентом желчи.
  • Обеспечивает головной мозг питанием. Из холестерина образована миелиновая оболочка нервов.
  • Участвует в формировании иммунитета.
  • Из холестерина синтезируются стероидные гормоны – кортизол, эстроген, тестостерон и другие.
  • Из холестерина синтезируется витамин D.

Таким образом, мы определили, что холестерин нам необходим.

Кстати, еще в прошлом веке врачей больше беспокоило не повышение холестерина, а его снижение, так как это является признаком серьезных заболеваний – иммунодефицита, болезней печени и декомпенсированного сахарного диабета.

Норма холестерина в крови

Норма холестерина в крови с каждым годом снижается. Связано это не столько с заботой о здоровье людей, сколько с лоббированием интересов фармацевтических компаний, выпускающих препараты для снижения холестерина. Связь прямая, ниже норма – больше людей, подлежащих коррекции уровня холестерина.

Повышенный холестерин является лишь маркером состояния человека, и не проявляется никакими симптомами. Организм сам знает, когда необходимо увеличить синтез холестерина. Физиологическое его повышение наблюдается во время беременности и у людей пожилого возраста.

В первом случае холестерин необходим для синтеза половых гормонов и клеток плода, а во втором – для сохранения и восстановления поврежденных клеток.

Давайте познакомимся с нормами общего холестерина:

Нужно отметить, что сам по себе общий холестерин не дает понимания полной картины, а именно – количество ЛНП и ЛВП. Поэтому делать какие-то выводы о состоянии здоровья на основании одного этого анализа не стоит.

Показатели ЛНП и ЛВП в крови:

Холестерин и сердечно-сосудистые заболевания

Пришло время узнать, почему же холестерин обвиняют во всех смертных грехах и считают серьезным фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Считается, что “плохой” холестерин приводит к развитию атеросклероза кровеносных сосудов. Он откладывается на стенках сосуда, образует бляшку и препятствует нормальному кровотоку.

В результате нарушается кровообращение и органы не получают необходимое количество кислорода и питательных веществ. Кроме того, сосуды теряют эластичность и не могут полноценно регулировать артериальное давление.

Это может привести к гипертонии, инфаркту миокарда или к инсульту.

Давайте разберемся, насколько в этом процессе “виноват” холестерин. Первопричиной атеросклероза является нарушение целостности стенки кровеносных сосудов. Проще говоря, по каким-либо причинам на гладкой внутренней стенке сосуда появляются трещины и царапины.

Причин может быть множество – воспалительные заболевания, высокий уровень сахара в крови, курение и так далее. Первыми на помощь приходят клетки иммунной системы, которые пытаются “залатать” повреждения. Универсальным материалом для этого является холестерин.

Переносчиками холестерина, как мы уже знаем, являются якобы “плохие” ЛНП. Важно отметить, что клетки иммунитета захватывают не весь холестерин без разбора, а только модифицированный, подвергшийся перекисному окислению.

Свободные радикалы – вот уж кто точно является “плохим” в организме! Именно эти молекулы модифицируют холестерин и косвенно способствуют образованию холестериновых бляшек в сосудах.

Таким образом, холестерин является далеко не самой главной причиной атеросклероза и других заболеваний. Об этом свидетельствуют многочисленные факты отсутствия заболеваний сосудов у людей с повышенным уровнем холестерина, в том числе и ЛНП.

“А как же исследования, в которых подтверждается связь высокого холестерина и болезней?” – спросите вы. Да, действительно, современная практическая медицина располагает приличным количеством фундаментальных исследований, которые нельзя оставить без внимания.

Но ни одно из них не рассматривает один лишь холестерин как фактор риска. Как правило, у исследуемых пациентов их много – это сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе, лишний вес, гиподинамия, гормональные и обменные нарушения, сахарный диабет и так далее.

Так что нельзя с уверенностью утверждать, что всему виной только холестерин.

Снижение холестерина без лекарств

Как мы знаем, липопротеины высокой плотности выводят избыток холестерина из организма. В том числе и из образовавшихся холестериновых бляшек на стенках сосуда. Поэтому важно контролировать соотношение ЛНП/ЛВП в крови.

Особенно это касается людей с диагнозом гипертония, ишемическая болезнь сердца и атеросклероз. Снижать уровень холестерина нужно грамотно, и очень желательно обойтись без каких-либо препаратов.

Лекарства, снижающие холестерин имеют ряд побочных эффектов, и об этом надо помнить.

Неэффективна и бесхолестериновая диета. В 70-80 годах прошлого века произошел настоящий “бум” стиля питания, исключающего мясо, масло, молоко и желток яиц. Со временем стала очевидна несостоятельность этих диет. Дело в том, что только 10-20% холестерина мы получаем с пищей.

Блокируя этот резерв, организм начинает синтезировать холестерин самостоятельно. Печень при этом вырабатывает большое количество липопродеидов низкой плотности, ведь именно они переносят холестерин в органы и ткани. Так, растет количество “плохого” холестерина.

Таким образом, с помощью обезжиренной диеты мы только ухудшаем показатели липидного спектра крови.

Существуют другие способы питания и образа жизни, которые снижают холестерин физиологическим путем:

  • Рыба и морепродукты. Содержат большое количество холестерина. Пища богатая холестерином снижает потребность в синтезе холестерина в организме. Кроме того, Омега 3 снижает ЛНП и повышает ЛВП.
  • Продукты, содержащие витамин B4 (холин) – яичный желток, печень, почки, мясо, творог, сыр, нерафинированное растительное масло, бобовые, капуста, морковь, помидоры. Холин защищает мембраны клеток и снижает уровень холестерина.
  • Продукты, содержащие пектин – яблоки, цитрусовые, свекла, морковь, баклажаны, слива, зелень (кинза, петрушка, укроп). Очищают кровеносные сосуды и выводят холестерин.
  • Белковые продукты. Белок необходим, в первую очередь для синтеза липопротеидов высокой плотности, ведь они содержат его в гораздо большем количестве, чем ЛНП. Кроме того, белок необходим для восстановления и поддержания сосудистой стенки.
  • Продукты, содержащие витамин D и пребывание на солнце. При дефиците этого витамина печень начинает усиленно синтезировать холестерин.
  • Борьба с лишним весом. При ожирении в крови находится большое количество жиров, а вместе с ними и холестерина.
  • Физическая активность. Доказано, что занятия спортом способны снизить уровень холестерина на 30% эффективнее медицинских препаратов.
  • Сорбенты. Вместе с токсинами и вредными веществами выводят излишки холестерина. Прием рекомендуется коротким курсом, 3-4 дня с двухнедельным перерывом.

Выводы:

Несмотря на непрекращающиеся споры, мы выяснили, что холестерин – нам скорее друг, чем враг. Обойтись без него никак нельзя. Нормальный обмен холестерина в организме возможен благодаря слаженной работе липопротеидов высокой и низкой плотности. Для регуляции уровня холестерина обезжиренная диета не подходит.

Как бы парадоксально это не звучало, но для снижения холестерина нужен холестерин. Но все хорошо в меру. Не стоит пачками есть сливочное масло или жирное мясо – лишний вес способствует повышению ЛНП. Здоровый образ жизни, правильное питание, витамины и регулярная физическая активность – наши главные помощники.

Контролируйте холестерин без лекарств!

Источник: https://medsimple.com.ua/holesterin/

Что такое липопротеиды

Липопротеидами называют комплекс липидов с белками, входящий в состав любого живого организма. Липопротеиды принимают участие в функциях транспортировки и запаса липидов и считаются неотъемлемой составляющей морфологической структуры клетки.

Во время прохождения диагностирования с целью выявления разнообразных заболеваний специалисты часто обращают внимание на процент содержания комплекса липидов с белками в организме.

Кроме того, бета-липопротеиды и альфа-липопротеиды могут быть использованы при установлении отцовства или в судебно-медицинской практике с целью идентификации вещественного доказательства. Липопротеиды могут быть свободными, растворяющимися в водной среде, или структурными.

Функции

Липопротеиды играют важную роль в организме человека. Благодаря транспортным белкам холестерин растворяется в плазме крови и начинает перемещаться по организму. Поступление холестерола в организм происходит не только из пищи. Почти 80% компонента жирового обмена вырабатывается в печени.

Холестерол принимает активное участие в процессе синтеза гормонов полового предназначения, оказывает укрепляющее и защищающее воздействие на клеточные мембраны. Кроме того, компонент жирового обмена способствует восстановлению клеточных мембран, выработке витамина Д.

Категории липопротеидов

Молекулы, «обвешанные» холестерином, значительно крупнее тех, у которых его недостаточно. Масса холестерина сказывается на плотности молекулы. Чем выше масса, тем больше плотность. Согласно уровню плотности, липопротеиды подразделяются на следующие категории:

LDL холестерин — что это?

  • Хиломикроны. Что это такое? Молекулы сверхобъёмного строения, которые образуются в кишечнике и распадаются в кровеносной системе под воздействием определённой категории ферментов на холестерин и остаток, утилизируемый печенью. Хиломикроны способны обеспечить максимально полную степень усвояемости холестерина в кишечнике.
  • Липопротеиды крайне низкой плотности имеют схожесть с хиломикронами. Главным отличием считается транспортирование липопротеидами холестерина, который образуется в печени, а не того, что всасывается в пищеварительный тракт. Попадая в кровеносную систему, данная категория липопротеидов начинает распадаться на липопротеиды низкой плотности, которая выделяет холестерин для нужд ткани.
  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) являются главными переносчиками холестерина в организме. Несмотря на лёгкость и подвижность, липопротеиды способны нести на себе большой процент холестерина. Преобразование данной категории липопротеидов из предыдущей происходит через стадию липопротеидов промежуточной плотности. Последние не способны выполнять значимые функции в организме вследствие маленького срока своей жизни.
  • Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) относятся к самым быстрым и лёгким соединениям транспортных белков и холестерола. Соединение способно синтезироваться в печени и переносить холестерин в плазме крови. Особых отличий в функционировании между липопротеидами низкой и высокой плотности не отмечено.


Высокий холестерин крови может быть следствием приема половых гормонов или контрацептивов

Нарушение обмена ЛПВП и ЛПНП должно стать поводом для посещения врача.

Что делают бета-липопротеиды?

Основным предназначением липопротеидов считается транспортировка холестерола в организме. Однако помимо этого они принимают активное участие в транспортировке каротиноидов и триглицеридов. Вследствие растворения бета липопротеидов в плазме крови образуется осадок, который начинает оседать на стенках сосудов.

При нормальном количестве холестерола в организме осадок способен самостоятельно перерабатываться и выводиться из кровеносной системы. При повышенном уровне холестерола начинают возникать и расти атеросклеротические бляшки, приводящие к инсульту и инфаркту.

Липидограмма и биохимический анализ крови

Для того чтобы выяснить уровень b липопротеидов в организме, следует сдать кровь на биохимический анализ, отображающий количество холестерина в крови. Помимо биохимии, пациент в обязательном порядке получает направление на липидограмму, распознающую фракции холестерина, которые находятся в кровеносной системе человека.

Проведение липидограммы назначается, в крайнем случае, когда есть подозрение на повышенный уровень холестерина, который бывает плохим и хорошим. При резком снижении уровня концентрации липопротеидов высокой плотности стоит пройти дополнительные обследования с целью исключения развития атеросклероза.

Чтобы оценить риск развития ишемической болезни сердца и определить тактику терапии, следует провести анализ липопротеидов высокой степени совокупности с показателем общего холестерина.

Степень риска развития сердечно-сосудистых недугов

Показатель Норма Низкая Умеренная Высокая
Общий холестерин 3,3-5,2 Менее 4,8 4,8-6,0 Больше 6,0
ЛПНП (липопротеиды низкой плотности) 0-3,9 Менее 3,0 3,0-4,0 Больше 4,0
ЛПВП (липопротеиды высокой плотности) 0,7-2,0 Больше 1,2 1,0-1,2 Меньше 1,0
Триглицериды 0,45-1,86 Меньше 1,7 1,7-2,2 Больше 2,2

Норма бета-липопротеидов в крови должна держаться под контролем. Если показатели повышены, следует обратиться к врачу, который назначит лечение. Чтобы определить степень риска развития ишемической болезни сердца, важно правильно рассчитать показатель коэффициента атерогенности по формуле К = общий холестерин — ЛПВП / ЛПВП. Стоит учитывать, что ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами.

Норма коэффициента атерогенности в единицах:

  • у новорождённых – не больше 1;
  • у мужчин, возраст которых находится в пределах 20-30 лет;
  • у женщин, возраст которых не превышает 30 лет – до 2,2;
  • у взрослого 40-60 лет – до 3,5.

Показатель атерогенности у лиц, которые страдают ишемической болезнью сердца, будет достигать 4-6.

Результаты проведённых исследований должен изучать лечащий врач. Стоит помнить, что у лиц, перенёсших инфаркты или инсульты, норма липопротеидов низкой плотности будет несколько меньшей. Кроме того, исказить показатели ЛНП может наличие:

  • систематически повышенного давления;
  • привычки курить сигареты;
  • атеросклероза;
  • хронических заболеваний, которые развиваются вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона поджелудочной железы инсулина;
  • нарушенного кровоснабжения головного мозга.


Процесс забора крови быстрый и безболезненный

Повышенный холестерин или гиперхолестеринемия приводит к образованию атеросклеротических бляшек.

Когда необходимо сдавать анализы

Основным показанием для того, чтобы сдать анализ на холестерин, является возрастная категория пациента. У пожилых людей, как правило, холестерин накапливается в чрезмерном количестве. Начинать контролировать собственное здоровье лучше с 20-30 лет. Забор крови на биохимию с целью выявления повышенной степени липопротеидов должен проводиться каждые 12 месяцев.

Помимо этого к дополнительным показаниям к проведению биохимического анализа крови можно отнести наличие наследственного фактора (в случае, когда близкие родственники пациента страдают повышенным холестеролом, можно говорить о наследственной подверженности данным недугам), избыточной массы тела, сердечного заболевания, сахарного диабета, повышенного уровня кровяного давления.

Как правильно сдавать кровь

Забор крови из вены должен производиться в специальной лаборатории. Очень важно сдавать анализ на голодный желудок (желательно не есть за 12-14 часов до планируемого часа проведения исследования). В этот промежуток времени следует пить чистую воду, благодаря которой можно получить максимально точные показания содержания холестерина.

Специалисты разработали ряд правил, которых необходимо придерживаться, если есть необходимость в сдаче крови на биохимию.

За 48 часов до забора крови стоит отказаться от физических нагрузок и исключить всевозможные стрессовые ситуации.

Если профессия пациента связана с тяжёлым физическим трудом, рекомендуется взять недельный перерыв в работе и только после этого отправляться в медицинскую лабораторию.

Перенесённый недавно ОРВИ или грипп должен стать поводом для того, чтобы отложить сдачу анализов на 40-50 дней. Стоит помнить, что во время вынашивания ребёнка уровень холестерина резко снижается, а после рождения малыша реальных показаний можно добиться лишь спустя 60-90 дней после родов.

При употреблении медикаментов важно сообщить об этом лечащему врачу, чтобы он смог понимать, оказывает ли влияние на результат биохимии какой-либо препарат. Чтобы добиться максимально точного результата, важно всю неделю до забора крови питаться правильно. От жирных блюд придётся полностью отказаться в этот промежуток времени.


Холестерин не растворяется в воде, поэтому для его транспортировки используются липопротеиды низкой плотности, специальные белковые соединения

Лечение повышенного уровня бета-липопротеидов

При назначении терапии врач должен учитывать индивидуальные особенности организма. Нецелесообразно использование медикаментов в случае, когда уровень липопротеидов находится на границе допустимого значения или слегка превышает её.

В данном случае восстановить здоровье помогут:

  • Правильное питание, исключающее блюда, содержащие значительное количество животного жира. Придется исключить употребление жирного мяса, сыра, чипсов, жареного картофеля, пиццы, мороженого, колбасы и различных кондитерских изделий. Перечисленные продукты необходимо заменить кониной, крольчатиной, индейкой, тилапией и большим количеством свежих овощей и фруктов.
  • Снижению холестерина способствуют арахис и миндаль, овес и ячмень, бобовые.
  • Систематические занятия спортом. Очень полезны неспешные вечерние прогулки на свежем воздухе.
  • Употребление 2-2,5 л чистой воды в сутки.
  • Полное исключение вредных привычек. Спиртосодержащие напитки и табакокурение способствуют повышению холестерина.

Следуя всем рекомендациям врача, можно быстро восстановить здоровье. Если наблюдается повышение липопротеидов, могут быть назначены медикаменты, которые содержат статин и помогают блокировать вырабатывание соединений печенью. Лечение потребуется и в тех случаях, когда показатели понижены.

Источник: https://bezholesterina.com/obshee/chto-takoe-lipoproteidy

Виды холестерина (липопротеины)

Содержание:

Холестерин или холестерол – химическое соединение, жирный (липофильный) спирт природного происхождения.

Поскольку холестерин растворим в жирах и нерастворим в воде на которой и основана кровь, перемещается в крови с помощью белков-транспортеров.

Токого рода белки называются липопротеинами и, в зависимости от их плотности (чем выше содержание липидов, тем ниже плотность), холестерин и подразделяется на виды.

В 1859 году Марселен Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу спиртов, после чего французы переименовали холестерин в «холестерол».

Виды липопротеинов – виды холестерина

Существует несколько видов аполипопротеинов, различающихся своей молекулярной массой, степенью растворимости комплексного соединения с холестерином (склонностью к выпадению в осадок кристаллов холестерина и к формированию атеросклеротических бляшек) и способность связываться (сродством) с холестерином.

Различают следующие виды:

  1. Липопротеины высокой плотности ЛПВП (HDL)
  2. Липопротеины низкой плотности ЛПНП (LDL)
  3. Липопротеины очень низкой плотности ЛПОНП (VLDL)
  4. Липопротеины промежуточной плотности ЛППП (IDL)
  5. Хиломикрон chylomicron (ULDL)

Липопротеины высокой плотности ЛПВП (HDL)

Липопротеины высокой плотности – так называемый «хороший холестерин» (альфа-холестерин), вид липопротеинов крови обладающих антиатерогенными свойствами.

Из частиц липопротеинов, ЛПВП имеют самый маленький размер, 8-11 нм в диаметре, и максимальную плотностью, высокий уровень содержания белка относительно липидов.

Печень синтезирует эти липопротеины в виде комплексов аполипопротеинов (А1 и А2) и фосфолипидов. Из-за плоской и сферической формы их также называют дисками.

Высокая концентрация ЛПВП значительно снижает риск атеросклероза и вероятность сердечно-сосудистых заболеваний.

В крови такие частицы взаимодействуют с клетками и другими липопротеинами, быстро захватывают холестерин и приобретают сферическую форму.

Холестерин вместе с фосфолипидами локализуется на поверхности липопротеина. Фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина, который из-за высокой гидрофобности проникает в ядро частицы, освобождая место на поверхности.

ЛПВП переносит холестерин в основном в печень или стероидогенные органы, такие как надпочечники, яичники и семенники как прямым, так и косвенным путемПередаточный белок эфира холестерина (CETP), также называемый белком переноса липидов плазмы , представляет собой белок плазмы, который облегчает перенос холестериновых эфиров и триглицеридов между липопротеинами . Он собирает триглицериды из очень низкой плотности (VLDL) или липопротеинов низкой плотности (LDL) и обменивает их на сложные эфиры холестерина из липопротеинов высокой плотности (HDL) и наоборот..

Основная функция ЛВП (HDL): Транспорт холестерина от периферийных тканей к печени.

Доставка холестерина ЛПВП в надпочечники, яичники и семенники важна для синтеза стероидных гормонов.

Липопротеины низкой плотности ЛПНП (LDL)

Липопротеины низкой плотности – так называемый «плохой холестерин», наиболее атерогенный вид липопротеинов крови.

ЛПНП образуются из ЛПОНП в процессе гидролиза последних под действием сначала липопротеинлипазы, а затем печёночной липазы. При этом относительное содержание триглицеридов в частице заметно падает, а холестерина растёт.

Таким образом, ЛПНП являются завершающим этапом обмена эндогенных (синтезированных в печени) липидов в организме. Размеры ЛПНП варьируют от 18 до 26 нм.

Холестерин ЛПНП доставляет жировые молекулы в клетки и может стимулировать прогрессирование атеросклероза если они окисляются в стенках артерий, именно из-за этой связи часто именуется «плохим холестерином».

Этот класс липопротеинов является одним из основных переносчиков холестерина в крови. ЛПНП переносят в организме холестерин, а также триглицериды, каротиноиды, витамин Е и некоторые другие липофильные компоненты.

Основная функция ЛНП (LDL): Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям.

Частицы ЛПНП образуются, поскольку ЛПОНП (VLDL) теряет триглицерид через действие липопротеиновой липазы (LPL), и они становятся меньше и плотнее (т.е. меньше молекул жира с той же транспортной оболочкой белка), содержащей более высокую долю холестериновых эфиров.

Липопротеины очень низкой плотности ЛПОНП (VLDL)

Липопротеиды очень низкой плотности – вид липопротеинов плазмы крови. ЛПОНП образуются в печени из триглицеридов, холестерина и аполипопротеинов. В крови они подвергаются частичному гидролизу и превращаются в липопротеины промежуточной и низкой плотности. Частицы ЛПОНП имеют диаметр 30-80 нм.

В отличие от хиломикронов, переносящих экзогенные продукты (поступающие в организм с пищей), ЛПОНП транспортируют эндогенные продукты (в основном триглицериды, синтезированные в печени). ЛПОНП переносят эндогенные триглицериды, фосфолипиды, холестерин и сложные эфиры холестерина. Выполняют функцию переносчика липидов в организме.

Основная функция ЛОНП (VLDL): Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям.

Липопротеины промежуточной плотности ЛППП (IDL)

Липопротеины промежуточной плотности – вид липопротеинов крови. Образуются в результате деградации липопротеинов очень низкой плотности, а также липопротеинов высокой плотности.

Их размер, как правило, составляет от 25 до 35 нм в диаметре, и они содержат в основном ряд триацилглицеринов и эфиров холестерина.

Очищаются от плазмы в печени с помощью рецептор-опосредованного эндоцитоза или дополнительно деградируют с образованием частиц ЛПНП.

ЛППП (IDL) похож на липопротеин низкой плотности (LDL), транспортирует различные триглицеридные жиры и холестерин и, подобно ЛПНП, в ряде нарушений липидного обмена, также может накапливаться и способствовать росту атеромыАтерома возникает при атеросклерозе , который является одним из трех подтипов артериосклероза.

Основная функция ЛПП (IDL): Транспорт холестерина, триацилглицеридов и фосфолипидов от печени к периферийным тканям.

Хотя можно интуитивно предположить, что «промежуточная плотность» относится к плотности между плотностью липопротеинов высокой плотности и низкой плотности, она на самом деле относится к плотности между плотностью липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности.

Хиломикрон chylomicron (ULDL)

Хиломикроны – самые большие из всех видов липопротеинов крови (также известны как ULDL ультранизкая плотность липопротеинов относительно окружающей воды), достигающие размера от 75 нм до 1,2 микрона в диаметре.

Образуются в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов и состоят из триглицеридов (85-92%), фосфолипидов (6-12%), холестерина (1 -3%) и белков (1-2%).

Хиломикроны, после синтеза клетками кишечника, секретируются в лимфатические сосуды, а затем попадают в кровь.

Хиломикроны переносят липиды, абсорбированные из кишечника в жировую , сердечную и скелетную мышечную ткань, где их триглицеридные компоненты гидролизуются активностью липопротеиновой липазы, позволяя абсорбированным тканям высвобождать свободные жирные кислоты. Когда большая часть ядра триацилглицерина была гидролизована, остатки хиломикрона формируются и поглощаются печенью, тем самым также перенося липиды в печень.

Основная функция Хиломикрон (ULDL): Транспорт холестерина и жирных кислот, поступающих с пищей, из кишечника в периферические ткани и печень.

Хиломикроны, состоящие на 85 % из триглицеридов, вместе с липопротеинами очень низкой плотности относятся к триглицерид-богатым липопротеинами.

¿¡ Ознакомьтесь: Функции холестерина в организме , Холестерин или холестерол в биохимическом анализе крови

Источники:

⚠ [ Все материалы носят ознакомительный характер. Отказ от ответственности krok8.com ]

Источник: https://krok8.com/vidy-kholesterina-lipoproteiny/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector