Регуляция обмена углеводов в организме человека: гормоны и цнс

10922

Основные энергетические ресурсы живого организма — углеводы и жиры обладают высоким запасом потенциальной энергии, легко извлекаемой из них в клетках с помощью ферментных катаболических превращений. Энергия, высвобождаемая в процессе биологического окисления продуктов углеводного и жирового обменов, а также гликолиза, превращается в значительной степени в химическую энергию фосфатных связей синтезируемого АТФ. Аккумулированная же в АТФ химическая энергия макроэргических связей, в свою очередь, расходуется на разного вида клеточную работу — создание и поддержание электрохимических градиентов, сокращение мышц, секреторные и некоторые транспортные процессы, биосинтез белка, жирных кислот и т.д. Помимо «топливной» функции углеводы и жиры наряду с белками выполняют роль важных поставщиков строительных, пластических материалов, входящих в основные структуры клетки, — нуклеиновых кислот, простых белков, гликопротеинов, ряда липидов и т.д. Синтезируемая благодаря распаду углеводов и жиров АТФ не только обеспечивает клетки необходимой для работы энергией, но и является источником образования цАМФ, а также участвует в регуляции активности многих ферментов, состояния структурных белков, обеспечивая их фосфорилирование. Углеводными и липидными субстратами, непосредственно утилизируемыми клетками, являются моносахариды (прежде всего глюкоза) и неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), а также в некоторых тканях кетоновые тела. Их источниками служат пищевые продукты, всасываемые из кишечника, депонированные в органах в форме гликогена углеводов и в форме нейтральных жиров липиды, а также неуглеводные предшественники, в основном аминокислоты и глицерин, образующие углеводы (глюконеогенез). К депонирующим органам у позвоночных относятся печень и жировая (адипозная) ткань, к органам глюконеогенеза — печень и почки. У насекомых депонирующим органом является жировое тело. Кроме этого, источниками глюкозы и НЭЖК могут быть и некоторые запасные или другие продукты, хранящиеся или образующиеся в работающей клетке. Разные пути и стадии углеводного и жирового обменов взаимосвязаны многочисленными взаимовлияниями. Направление и интенсивность течения этих обменных процессов находятся в зависимости от ряда внешних и внутренних факторов. К ним относятся, в частности, количество и качество потребляемой пищи и ритмы ее поступления в организм, уровень мышечной и нервной деятельности и т.д. Животный организм адаптируется к характеру пищевого режима, к нервной или мышечной нагрузке с помощью сложного комплекса координирующих механизмов. Так, контроль течения различных реакций углеводного и липидного обменов осуществляется на уровне клетки концентрациями соответствующих субстратов и ферментов, а также степенью накопления продуктов той или иной реакции. Эти контролирующие механизмы относятся к механизмам саморегуляции и реализуются как в одноклеточных, так и в многоклеточных организмах. У последних регуляция утилизации углеводов и жиров может происходить на уровне межклеточных взаимодействий. В частности, оба вида обмена реципрокно взаимоконтролируются: НЭЖК в мышцах тормозят распад глюкозы, продукты же распада глюкозы в жировой ткани тормозят образование НЭЖК. У наиболее высокоорганизованных животных появляется особый межклеточный механизм регуляции межуточного обмена, определяемый возникновением в процессе эволюции эндокринной системы, имеющей первостепенное значение в контроле метаболических процессов целого организма. Среди гормонов, участвующих в регуляции жирового и углеводного обменов у позвоночных, центральное место занимают следующие: гормоны желудочно-кишечного тракта, контролирующие переваривание пищи и всасывание продуктов пищеварения в кровь; инсулин и глюкагон — специфические регуляторы межуточного обмена углеводов и липидов; СТГ и функционально связанные с ним «соматомедины» и СИФ, глкжокортикоиды, АКТГ и адреналин — факторы неспецифической адаптации. Следует отметить, что многие названные гормоны принимают также непосредственное участие и в регуляции белкового обмена (см. гл. 9). Скорость секреции упомянутых гормонов и реализация их эффектов на ткани взаимосвязаны. Мы не можем специально останавливаться на функционировании гормональных факторов желудочно-кишечного тракта, секретируемых в нервно-гуморальную фазу сокоотделения. Их главные эффекты хорошо известны из курса общей физилогии человека и животных и, кроме того, о них уже достаточно полно упоминалось в гл. 3. Более подробно остановимся на эндокринной регуляции межуточного метаболизма углеводов и жиров. Гормоны и регуляция межуточного углеводного обмена. Интегральным показателем баланса обмена углеводов в организме позвоночных является концентрация глюкозы в крови. Этот показатель стабилен и составляет у млекопитающих примерно 100 мг% (5 ммоль/л). Его отклонения в норме обычно не превышают ±30%. Уровень глюкозы в крови зависит, с одной стороны, от притока моносахарида в кровь преимущественно из кишечника, печени и почек и, с другой — от его оттока в работающие и депонирующие ткани (рис. 95).

Рис. 95. Пути поддержания динамического баланса глюкозы в крови Мембраны мышечных и адилозных клеток имеют «барьер» для транспорта глюкозы; Гл-6-ф — глюкозо-6-фосфат

Приток глюкозы из печени и почек определяется соотношением активностей гликогенфосфорилазной и гликогенсинтетазной реакции в печени, соотношением интенсивности распада глюкозы и интенсивности глюконеогенеза в печени и отчасти в почке. Поступление глюкозы в кровь прямо коррелирует с уровнями фосфорилазной реакции и процессов глюконеогенеза. Отток глюкозы из крови в ткани находится в прямой зависимости от скорости ее транспорта в мышечные, адипозные и лимфоидные клетки, мембраны которых создают барьер для проникновения в них глюкозы (напомним, что мембраны клеток печени, мозга и почек легко проницаемы для моносахарида); метаболической утилизации глюкозы, в свою очередь зависимой от проницаемости к ней мембран и от активности ключевых ферментов ее распада; превращения глюкозы в гликоген в печеночных клетках (Левин и др., 1955; Ньюсхолм, Рэндл, 1964; Фоа, 1972). Все эти процессы, сопряженные с транспортом и метаболизмом глюкозы, непосредственно контролируются комплексом гормональных факторов.

Гормональные регуляторы углеводного обмена по действию на общее направление обмена и уровень гликемии могут быть условно разделены на два типа. Первый тип гормонов стимулирует утилизацию глюкозы тканями и ее депонирование в форме гликогена, но тормозит глюконеогенез, и, следовательно, вызывает снижение концентрации глюкозы в крови.

Гормоном такого типа действия является инсулин. Второй тип гормонов стимулирует распад гликогена и глюконеогенез, а следовательно, вызывает повышение содержания глюкозы в крови. К гормонам этого типа относятся глюкагон (а также секретин и ВИП) и адреналин. Гормоны третьего типа стимулируют глюконеогенез в печени, тормозят утилизацию глюкозы различными клетками и, хотя усиливают образование гликогена гепатоцитами, в результате преобладания первых двух эффектов, как правило, также повышают уровень глюкозы в крови. К гормонам данного типа можно отнести глюкокортикоиды и СТГ — «соматомедины». Вместе с тем, обладая однонаправленным действием на процессы глюконеогенеза, синтеза гликогена и гликолиза, глюкокортикоиды и СТГ — «соматомедины» по-разному влияют на проницаемость мембран клеток мышечной и адипозной ткани к глюкозе. По направленности действия на концентрацию глюкозы в крови инсулин является гипогликемическим гормоном (гормон «покоя и насыщения»), гормоны же второго и третьего типов — гипергликемическими (гормоны «стресса и и голодания») (рис. 96).

• Рис 96. Гормональная регуляция углеводного гомеостаза:
• сплошными стрелками обозначена стимуляция эффекта, пунктирными — торможение
• Рис 97. Основные этапы гликолиза, глюконеогенеза и синтеза гликогена (по Ильину, 1965 с изменениями)
• Опубликовал Константин Моканов

Инсулин можно назвать гормоном усвоения и депонирования углеводов. Одной из причин усиления утилизации глюкозы в тканях является стимуляция гликолиза. Она осуществляется, возможно, на уровне активации ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, особенно одной из четырех известных ее изоформ — гексокиназы II, и глюкокиназы (Вебер, 1966; Ильин, 1966, 1968). По-видимому, определенную роль в стимуляции катаболизма глюкозы инсулином играет и ускорение пентозофосфатного пути на стадии глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной реакции (Лейтес, Лаптева, 1967). Считается, что в стимуляции захвата глюкозы печенью при пищевой гипергликемии под влиянием инсулина важнейшую роль играет гормональная индукция специфического печеночного фермента глюкокиназы, избирательно фосфорилирующего глюкозу при высоких ее концентрациях. Главная причина стимуляции утилизации глюкозы мышечными и жировыми клетками — прежде всего избирательное повышение проницаемости клеточных мембран к моносахариду (Лунсгаард, 1939; Левин, 1950). Таким путем достигается повышение концентрации субстратов для гексокиназной реакции и пентозофосфатного пути. Усиление гликолиза под влиянием инсулина в скелетных мышцах и миокарде играет существенную роль в накоплении АТФ и обеспечении работоспособности мышечных клеток. В печени усиление гликолиза, по-видимому, важно не столько для повышения включения пирувата в систему тканевого дыхания, сколько для накопления ацетил-КоА и малонил-КоА как предшественников образования многоатомных жирных кислот, а следовательно, и триглицеридов (Ньюсхолм, Старт, 1973). Образующийся в процессе гликолиза глицерофосфат также включается в синтез нейтрального жира. Кроме того, и в печени, и особенно в адипозной ткани для повышения уровня липогенеза из глюкозы существенную роль играет стимуляция гормоном глюкозо-6-фосфатдегидрогеназной реакции, приводящей к образованию НАДФН — восстанавливающего кофактора, необходимого для биосинтеза жирных кислот и глицерофосфата. При этом у млекопитающих только 3-5% всасываемой глюкозы превращается в печеночной гликоген, а более 30% накапливается в виде жира, откладываемого в депонирующих органах. Таким образом, основное направление действия инсулина на гликолиз и пентозофоофатный путь в печени и особенно в жировой клетчатке сводится к обеспечению образования триглицеридов. У млекопитающих и птиц в адипоцитах, а у низших позвоночных в гепатоцитах глюкоза — один из главных источников депонируемых триглицеридов. В данных случаях физиологический смысл гормональной стимуляции утилизации углеводов сводится в значительной мере к стимуляции депонирования липидов. Одновременно с этим инсулин непосредственно влияет на синтез гликогена — депонируемой формы углеводов — не только в печени, но и в мышцах, почке, и, возможно, жировой ткани. Гормон оказывает стимулирующий эффект на гликогенообразование, повышая активность гликогенсинтетазы (переход неактивной D-формы в активную I-форму) и ингибируя гликогенфосфорилазу (переход малоактивной 6-формы в л-форму) и тем самым тормозя гликогенолиз в клетках (рис. 97). Оба эффекта инсулина на эти ферменты в печени опосредуются, по-видимому, активацией мембранной протеиназы, накоплением гликопептидов, активацией фосфодиэстеразы цАМФ. Еще одним важным направлением действия инсулина на углеводной обмен является торможение процессов глюконеогенеза в печени (Кребс, 1964; Ильин, 1965; Икстон и др., 1971). Торможение глюконеогенеза гормоном осуществляется на уровне снижения синтеза ключевых ферментов фосфоенолпируваткарбоксикиназы и фруктозо- 16-дифосфатазы. Эти эффекты опосредуются также повышением скорости образования гликопептидов — медиаторов гормона (рис. 98). Глюкоза при любых физиологических состояниях — главный источник питания нервных клеток. При увеличении секреции инсулина происходит некоторое повышение потребления глюкозы нервной тканью, по-видимому, благодаря стимуляции в ней гликолиза. Однако при высоких концентрациях гормона в крови, вызывающих гипогликемию, возникает углеводное голодание мозга и торможение его функций. После введения очень больших доз инсулина глубокое торможение мозговых центров может приводить сначала к развитию судорог, затем к потере сознания и падению кровяного давления. Такое состояние, возникающее при концентрации глюкозы в крови ниже 45-50 мг%, называют инсулиновым (гипогликемическим) шоком. Судорожную и шоковую реакцию на инсулин используют для биологической стандартизации препаратов инсулина (Смит, 1950; Стюарт, 1960). В.Б. Розен

• Гормоны — производные аминокислот Известные представители этого класса гормонов — производные двух аминокислот: L-тирозина и L-триптофана. К тирозиновым производным относятся катехоламины и тиреоидные гормоны, к триптофановым — мелатонин. Эндокринные функции
• Гормональная регуляция углеводного и жирового обмена. Гормоны и регуляция межуточного липидного обмена Если интегральным показателем уровня углеводного обмена в животном организме является концентрация глюкозы в крови, то аналогичным показателем интенсивности жирового обмена служит концентрация НЭЖК. В состоянии покоя она составляет в среднем 500-600 мкмоль/100 мл плазмы. Этот параметр зависит от соо… Эндокринные функции
• Гормональная регуляция углеводного и жирового обмена. Глюкагон и адреналин Гормон поджелудочной железы и кишечника глюкагон в отличие от инсулина оказывает гипергликемическое действие. Он стимулирует фосфорилазу и несколько тормозит активность гликогенсинтетазы, тем самым повышая скорость распада гликогена и снижая интенсивность его синтеза. Эффекты гормона на ферменты мет… Эндокринные функции
• Гормоны и терморегуляция Еще одной специфической областью адапативного действия гормонов является регуляция теплообмена. Теплообмен складывается, как известно, из процессов теплопродукции и теплоотдачи. Теплопродукция — неизбежный результат, с одной стороны, непроизводительной (с химической точки зрения) траты энерг… Эндокринные функции
• Гормоны и стресс Стресс — совокупность всех неспецифических изменений, возникающих в организме под влиянием любых воздействий и включающих, в частности стереотипный комплекс неспецифических защитно-приспособительных реакций (Селье, 1936-1952). Агент, вызывающий стресс, называют стрессором. По существу, стрес… Эндокринные функции
• Роль гормонов в регуляции осмотического давления и концентрации ионов натрия и калия Как известно, у животных вода составляет приблизительно 70% массы тела. Вода — среда, в которой растворены или диспергированы различные вещества, входящие в качестве необходимых компонентов в состав живого тела. Кроме того, вода принимает активное участие в течении обменных процессов. От ее коли… Эндокринные функции
• Физиологические механизмы регуляции функций эндокринных желез. Роль гипофизарных гормонов Особую роль в гормональной регуляции многих эндокринных функций играет передняя доля гипофиза. В различных ее клетках образуется ряд тропных гормонов, основное значение которых сводится к направленной стимуляции функций и трофики некоторых периферических эндокринных желез (коры надпочечников, щи… Эндокринные функции

Источник: https://medbe.ru/materials/endokrinnye-funktsii/gormonalnaya-regulyatsiya-uglevodnogo-i-zhirovogo-obmena/

Регуляция углеводного обмена

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами.

Помимо этого, активность ферментов отдельных путей метаболизма углеводов регулируется по принципу “обратной связи”, в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором.

К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль  в выборе направленностиуглеводного обмена (синтез или распад углеводов) играет соотношение коферментов НАД+/НАДН∙Н+
и энергетический потенциал клетки.

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной  фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от ее фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток  в общий круг кровообращения.

Выдающуюся роль среди гормонов играет инсулин. Он оказывает действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. Поступление глюкозы в печеночные клетки и выход глюкозы в кровь из печени также являются независимыми от инсулина процессами.

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1) ускорения поступления глюкозы в клетки; 2)повышения использования глюкозы клетками.

            Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С-1– С-3), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (ГЛУТ4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану. 

 Инсулин активирует использование клетками глюкозы путем:

• активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы);
• увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь  (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата);
• повышения синтеза гликогена за счет стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу);
• торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируваткарбоксикиназы, дифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и репрессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкагон и адреналин
приводят к росту гликемии путем активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц. Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.

Глюкокортикоиды способствуют повышению уровня глюкозы в крови за счет стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза).   Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роста вызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит к увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым  потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин, особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счет увеличения гликогенолиза).

При нормальном уровне глюкозы в крови почки полностью ее реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9–10 ммоль/л (почечный порог), то появляется глюкозурия. При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.

В норме содержание глюкозы в крови натощак обычно ниже 6 ммоль/л, уровень в пределах 6–8 ммоль/л должен рассматриваться как пограничное состояние, а равный или превышающий 8 ммоль/л может служить диагнозом сахарного диабета.

 Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста.Первая проба крови берется натощак после ночного голодания.

Затем больному в течение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы из расчета 1 г глюкозы на кг массы тела (1,5 г сахарозы) в 200 мл воды.

После этого каждые 30 мин на протяжении 2 ч определяют содержание глюкозы в крови и полученные результаты используют для построения “сахарных кривых”. Некоторые варианты таких кривых в сравнении с данными, полученными у здорового человека, приводятся на рис.5.21.

Гликемические кривые у детей имеют такой же характер, что и у взрослых, с тем лишь отличием, что повышение концентрации глюкозы в крови у детей после нагрузки меньшее.

Рис.5.21. Гликемические кривые при однократной нагрузке глюкозой в норме и при некоторых патологических состояниях

Таблица 5.3. Критерии ВОЗ, используемые при диагностике сахарного диабета и нарушения толерантности  к глюкозе

>6,0 >10,0 5,8-6,0 6,7 – 10,0

У больных с разными формами диабета нарастание гликемической кривой происходит медленнее, достигая через 30-60 мин значительной величины (более чем в 1,8 раза превышая исходное значение).

Нагрузка глюкозой в большинстве случаев сопровождается глюкозурией (почечный порог = 10 ммоль/л). Максимум гликемии достигается позже, подъём кривой – выше.

Понижение кривой происходит очень медленно, чаще оно растягивается на 3-4 часа.

При гиперфункции щитовидной железы гликемические кривые характеризуются более быстрым, чем в норме, подъёмом, что, возможно, вызвано более интенсивным обменом веществ и возбуждением симпатической нервной системы.

Источник: https://biohimist.ru/podborka-lektsij-po-biokhimii/46-lekcii-himija-i-obmen-uglevodov/667-reguljacija-uglevodnogo-obmena.html

Обмен углеводов и его регуляция

Основное значение углеводов определено их энергетической функцией.

Непосредственный источник энергии в организме человека – глюкоза. Она быстро распадается и окисляется, позволяет экстренно мобилизовать энергетические ресурсы при интенсивном физическом напряжении и эмоциональных возбуждениях.

В организм углеводы поступают , как правило, в виде дисахаридов (сахароза) и полисахаридов (гликоген, крахмал).

Уровень глюкозы в крови является важной гомеостатической константой и в норме составляет 4,4-6,7 ммоль/л. Особенно чувствительной к гипогликемии является центральная нервная система.

Незначительное понижение уровня сахара ведет к быстрой утомляемости и слабости. При снижении уровня глюкозы до 2,8-2,2 ммоль/л появляются судороги, бред, усиленное потоотделение, возможна потеря сознания.

Прием сахара или введение внутривенно глюкозы быстро устраняют негативные проявления.

Замечание 1

Основная функция углеводов – энергетическая.

Иногда углеводы используются для синтеза гликопротеинов, жиров (при их недостатке).

Ничего непонятно?

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

Изменения углеводов в организме

С пищей полисахариды и дисахариды попадают в ротовую полость, где под действием амилазы слюны начинаются начальные этапы расщепления углеводов.

Это расщепление продолжается в желудке и кишечнике, где под действием амилазы панкреатического и кишечного соков образуются моносахариды – глюкоза, фруктоза и т.д.

Из тонкого кишечника глюкоза поступает в кровь и транспортируется в печень, где из нее образуется гликоген. Гликоген – это углевод очень быстро синтезирующий, резервный. У взрослого человека его количество равно 150-200гг.

Гипергликемия – повышенное содержание сахара в крови. Алиментарная, или пищевая гипергликемия развивается при употреблении большого количества быстровсасывающихся и легкорасщепляющихся углеводов. Одним из проявление алиментарной гипергликемиии является глюкозурия – выделение глюкозы с мочой.

Мобилизация гликогена – процесс, при котором в печени происходит расщепление гликогена и в кровь поступает глюкоза. Наблюдается при пониженном содержании в крови глюкозы.

Гликоген способен откладываться в мышцах, где его содержание составляет 1-2%. При обильном питании количество гликогена в мышечных волокнах увеличивается, при голодании – уменьшается. Во время физической нагрузки происходит интенсивное расщепление гликогена под действием фермента фосфорилазы.

Потребление глюкозы органами различно (сколько % глюкозы задерживается):

• мозг -12%;
• мышцы – 7%;
• кишечник – 9%;
• почки – 5%.

В организме распад углеводов протекает двумя путями:

• анаэробный гликолиз (бескислородный гликолиз до молочной кислоты);
• цикл Кребса, окисление продуктов распада углеводов до воды и углекислого газа.

Большая часть глюкозы идет на обеспечение организма энергией. При расщеплении 1 г глюкозы выделяется 17,6 кДж энергии.

Регуляция обмена углеводов

В регуляции углеводного обмена принимают участие некоторые отделы ЦНС:

1. Продолговатый мозг.
2. Гипоталамус. Центральное звено углеводного обмена. Регуляция реализуется гуморальным путем и вегетативными нервами.
3. Кора головного мозга.

Выраженное влияние на обмен углеводов оказывает гормон поджелудочной железы – инсулин. Это единственный гормон, способный понизить уровень сахара в крови. Инсулин повышает синтез гликогена в мышцах и увеличивает использование глюкозы тканями организма. При недостаточной секреции инсулина возможно развитие гипергликемии и глюкозурии, ведущее к сахарному диабету.

Определение 1

Контринсулярные гормоны – группа гормонов, обладающих функциональным антагонизмом относительно инсулина и схожим влиянием на углеводный обмен:

• глюкагон – гормон поджелудочной железы;
• глюкокортикоиды – гормоны коркового слоя надпочечников;
• адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников;
• тироксин и трийодтиронин – гормоны щитовидной железы;
• соматотропный гормон – гормон гипофиза.

Источник: https://spravochnick.ru/biologiya/obmen_veschestv_i_energii/obmen_uglevodov_i_ego_regulyaciya/

Глава 3 регуляция углеводного обмена в организме человека

ГЛАВА 3

РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА

Полученные из пищи молекулы веществ вступают в организме человека в реакции только после того, как эти молекулы попадают в кровь, лимфу и другие жидкости организма. Концентрация молекул глюкозы в крови человека характеризует углеводный обмен в организме.

«Обмен углеводов по мере накопления сведений раскрывается как всё более сложный процесс, поскольку вновь устанавливаемые факты требуют внесения некоторых изменений в уже сложившиеся представления о механизмах реакций» (Дж. Роут, 1966).

Поддержание постоянства уровня глюкозы в крови обеспечивается процессами повышения и понижения этого уровня с целью приведения его в норму.

Повышение уровня глюкозы в крови осуществляется поступлением глюкозы в кровь после приёмов пищи, извлечением глюкозы из её запасов и образованием глюкозы печенью из неуглеводных компонентов (через образование из них гликогена).

Понижение уровня глюкозы в крови достигается расходом глюкозы клетками организма для получения энергии, образованием запасов глюкозы в виде гликогена и превращением глюкозы в жир, а также выделением глюкозы с мочой, причем последний вариант является безвозвратной потерей глюкозы для организма.

«Среди регуляторных факторов основное значение принадлежит центральной нервной системе (ЦНС), которая контролирует обмен углеводов на уровне всего организма. Любые раздражители, как внутренние, так и внешние, воспринимаются соответствующими центрами мозга и немедленно на них реагируют.

В организме естественным раздражителем служит сниженное против нормы содержание глюкозы в крови (гипогликемия). Поступая в мозг, такая кровь раздражает определенный центр, который вырабатывает импульсы, вызывающие повышение распада гликогена до глюкозы и восстановление её уровня в крови до нормы» (М. В.

Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

В нормальных условиях печень содержит около 100 г гликогена, но его может накапливаться и до 400 г.

«Гликоген печени легко превращается в глюкозу, поэтому он является резервом, за счёт которого организм получает глюкозу, если её содержание в крови падает ниже нормального.

Образование гликогена из глюкозы называется гликогенезом, а превращение гликогена в глюкозу — гликогенолизом. Мышцы также способны накапливать глюкозу в виде гликогена, но мышечный гликоген превращается в глюкозу не так легко, как гликоген печени» (Дж. Роут, 1966).

Кроме ЦНС большую роль в регуляции углеводного обмена играет гормональная система. Важное место в углеводном обмене и в регуляции содержания глюкозы в крови принадлежит гормону поджелудочной железы инсулину. По химической природе инсулин является белком.

«В противоположность действию других гормонов он понижает концентрацию сахара в крови, усиливая превращение глюкозы в гликоген как в печени, так и в мышцах, способствуя надлежащему окислению глюкозы в тканях, а также не допуская расщепления гликогена печени с образованием глюкозы» (Дж. Роут, 1966).

В последние годы много внимания уделяют способности инсулина снижать уровень глюкозы в крови путем усиления её использования клетками. «Механизм его действия заключается в том, что инсулин повышает проницаемость мембран клеток для глюкозы, в результате чего её уровень в крови снижается (гипогликемический эффект)» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

Конечными продуктами окисления глюкозы в организме являются углекислота и вода; окисление сопровождается выделением энергии. Главное соединение, участвующее в обмене глюкозы, — это опять же глюкозо-6-фосфат (активированная глюкоза).

Только в таком (фосфорилированном) виде глюкоза может участвовать в дальнейших её превращениях до конечных продуктов обмена с выделением энергии.

Фосфорилирование глюкозы (присоединение к молекулам глюкозы фосфора за счет АТФ клетки) контролируется инсулином, стимулирующим активность фермента глюкокиназы в клетках.

В отсутствие достаточного поступления инсулина превращение внеклеточной глюкозы во внутриклеточный глюкозо-6-фосфат задерживается. Образовавшийся глюкозо-6-фосфат выйти из клетки не может и подвергается различным превращениям. При избытке глюкозы в клетках инсулин стимулирует синтез гликогена и жиров.

«Широко известно, что пища, богатая углеводами, вызывает тучность. Организм обладает способностью превращать углеводы в жиры, однако механизм этого превращения еще неясен» (Дж. Роут, 1966).

Исходным материалом для утилизации углеводов на клеточном уровне являются гликоген или глюкоза. И в том, и в другом случае образуется глюкозо-6-фосфат (фосфатная группа присоединяется к шестому атому углерода молекулы глюкозы), подвергающийся дальнейшим превращениям.

Отметим, что в процессе освобождения глюкозы из гликогена участвует специфически действующий фермент печени глюкозо-6-фосфатаза, отсутствующая в мышцах. Освобожденная из гликогена глюкоза поступает в ток крови для поддержания необходимого уровня глюкозы.

Важную роль в регуляции углеводного обмена в организме играет и гормон адреналин. Этот гормон вырабатывается мозговым веществом надпочечников.

В мышцах адреналин активирует распад глюкозы до молочной кислоты.

Усиленное выделение адреналина надпочечниками в кровь наступает, например, при сильных эмоциональных возбуждениях (страх, гнев и т. п.).

В историческом плане за сильным эмоциональным возбуждением следовало усиление физических нагрузок на организм (преследование добычи, противника, бегство от более сильного противника и т. п.), требовавшее увеличения уровня глюкозы в крови. Эволюционно это так и закрепилось.

При сильных эмоциональных возбуждениях усиленно выделяется адреналин, что и вызывает образование глюкозы из гликогена печени и увеличение содержания сахара в крови. Это совершенно нормальный физиологически обусловленный процесс.

Таким же образом организм обеспечивает усиленное питание органов глюкозой и при интенсивной работе. Значительное усиление секреции адреналина в кровь при неоправданно бурных эмоциях часто приводит к развитию в результате этого гипергликемии, превышающей почечный «порог» и к непроизводительному выделению глюкозы с мочой.

Гормон поджелудочной железы глюкагон проявляет себя в печени. Глюкагон, как и адреналин, повышает уровень глюкозы в крови, усиливая распад гликогена в печени с образованием глюкозы.

Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды стимулируют повышение образования глюкозы в печени путем выработки глюкозы из неуглеводных компонентов.

Адренокортикотропный гормон передней доли гипофиза (АКТГ) через усиление продукции глюкокортикоидов также повышает уровень глюкозы в крови.

Очень своеобразно влияет на уровень глюкозы в крови гормон щитовидной железы тироксин. Этот вопрос будет подробно рассмотрен ниже.

Нарушения обмена углеводов в организме практически проявляются в патологических изменениях уровня глюкозы в крови. Такими нарушениями могут быть гипогликемия (пониженный уровень глюкозы в крови) и гипергликемия (повышенный уровень глюкозы в крови). При гипергликемии часть глюкозы может попадать в мочу (глюкозурия).

В моче здорового человека обычно глюкозы практически нет, в лаборатории обычного типа она не обнаруживается. Из первичной мочи глюкоза практически полностью реабсорбируется (всасывается обратно в кровь) в почечных канальцах и во вторичной моче уже не фиксируется.

При некоторых заболеваниях, а также при определенных условиях и у здорового человека уровень глюкозы в крови оказывается в такой степени повышенным, что часть глюкозы в почках не всасывается обратно в кровь из первичной мочи (не реабсорбируется) и выделяется с вторичной мочой.

Глюкоза в моче (глюкозурия) обнаруживается при превышении в крови почечного «порога» глюкозы, равного примерно 7,21 ммоль/л (160 мг глюкозы в 100 мл крови, 160 мг%).

Выше говорилось о гипергликемиях, в основе которых заложены эмоциональные возбуждения, связанные с усилением поступления в кровь адреналина из надпочечников. Это вызывает усиление освобождения глюкозы из гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь.

Такого типа гипергликемии могут сопровождаться повышением уровня глюкозы в крови до значений, превышающих почечный «порог». В результате наступает эмоциональная глюкозурия.

«Этот тип глюкозурии могут вызвать, например, особенно трудный экзамен или эмоциональное напряжение при спортивных состязаниях» (Дж. Роут, 1966).

С одной стороны, спортсмен не должен в своем эмоциональном возбуждении переходить ту неуловимую границу, за которой начинается расточительное выделение глюкозы крови с мочой.

Потеря глюкозы (а с нею и воды) непременно ухудшит личные результаты спортсмена. В таких случаях говорят: «Спортсмен перегорел».

Но, с другой стороны, спортсмен не должен оставаться спокойным во время состязаний, т. к. в этом случае он не использует запасы глюкозы из печени, не доведёт уровень глюкозы крови до почечного «порога» и не израсходует излишки глюкозы крови немедленно на состязаниях. Это неизбежно снизит личные результаты спортсмена.

Степень необходимого эмоционального возбуждения спортсмена во время состязаний устанавливается опытным путем.

Эмоционально обусловленное повышение уровня глюкозы в крови необходимо учитывать в лечебной работе в связи с сахарным диабетом.

В нашей практике имел место довольно курьёзный случай.

Прошедшая акупунктурный курс лечения от сахарного диабета пожилая женщина без всяких видимых оснований приходила в возбуждение при каждом посещении для определения уровня глюкозы крови поликлиники, расположенной буквально в соседнем здании.

Соответственно этому состоянию анализы крови на сахар показывали несколько повышенные значения. Оказалось, что у больной несколько лет тому назад при посещении этой же поликлиники случился инфаркт миокарда.

Совершенно естественная (физиологическая) глюкозурия может наблюдаться у здоровых людей при употреблении в пищу большого количества сахара, большого количества легко усваиваемых организмом углеводов (сладости, виноград и др.). В таких случаях часто наступает пищевая глюкозурия. Это кратковременный тип глюкозурии.

Сахар всасывается быстрее, чем организм успевает превратить его в гликоген и поддерживать содержание глюкозы в крови ниже почечного «порога». Начинается выделение глюкозы с мочой. Даже в тех случаях, когда эта глюкоза вовсе не избыточна в организме.

Как только уровень глюкозы в крови окажется ниже почечного «порога», выделение глюкозы с мочой прекратится.

Некоторые способы определения сахара в моче могут дать ошибочную реакцию на сахар на последних стадиях беременности и в период кормления грудью. Такой тип глюкозурии называют ложной глюкозурией, т. к. реакцию на сахар дает присутствующая в моче лактоза.

В очень редких случаях встречаются люди со сниженным против нормы почечным «порогом». В этом случае глюкоза выделяется с мочой даже при нормальном содержании глюкозы в крови (почечный диабет, ренальный диабет).

Повышенным против нормы уровнем глюкозы в крови (гипергликемией) часто сопровождаются токсикозы различного происхождения (отравления окисью углерода, фосфором и др.). Это обычная защитная (стрессовая) реакция организма. Особенно опасны отравления ацетоном, дающие ложную клиническую картину диабетической комы (высокий сахар в крови, запах ацетона, потеря сознания).

Очень важное значение при сахарном диабете приобретает вопрос о так называемых инсулярных гипергликемиях, развивающихся при снижении продукции инсулина поджелудочной железой.

Дефицит инсулина в крови приводит к нарушению механизма отложения глюкозы в виде гликогена в печени, в крови остаётся излишняя глюкоза, уровень её заметно повышается.

Исследованию этой и других клинических картин, типичных для сахарного диабета, будут посвящены следующие главы этой работы.

Снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) оказывает очень существенное влияние на организм человека.

«Гипогликемия… клинически проявляется слабостью, потерей сознания, диффузным потоотделением, снижением деятельности клеток нервной системы, для которых глюкоза является основным и единственным источником энергии, и поэтому они наиболее чувствительны к её недостатку.

Гипогликемия часто проявляется при передозировке инсулина, вводимого больным сахарным диабетом. Возможность появления гипогликемии постоянно учитывается при применении экзогенного инсулина.

Для оценки состояния углеводного обмена в организме наибольшее практическое значение имеет определение концентрации глюкозы в крови и в моче. Существует несколько методов определения уровня глюкозы в крови.

Одни из них позволяют определять только глюкозу, а метод Хагедорна-Йенсена обнаруживает как глюкозу, так и некоторые другие вещества (мочевую кислоту, креатин, пентозу и пр.).

Эти вещества вместе с глюкозой получили название «сахара крови», уровень которого выше уровня истинной глюкозы в крови.

Для оценки способности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество инсулина часто прибегают к функциональной пробе на толерантность к глюкозе (глюкозотолерантному тесту, ГТТ). У этого теста есть и другое название — «сахарная нагрузка». Тест сопровождается построением «сахарных кривых», дающих представление о динамике уровня глюкозы в крови после сахарной нагрузки.

В качестве сахарной нагрузки обычно используют однократный прием натощак 50 г глюкозы в стакане воды. У обследуемого до приема глюкозы берут кровь из пальца для определения концентрации в ней глюкозы. Затем дается сахарная нагрузка с определением глюкозы крови через каждые 30 минут в течение 2—3 часов.

Приём глюкозы и залповое поступление её в кровь вызывает усиленное выделение в кровь инсулина, интенсивно понижающего уровень глюкозы в крови до нормы в ходе пробы. Если же пик гипергликемии в ходе пробы снижается недостаточно эффективно, делают вывод о недостаточной продукции инсулина поджелудочной железой и говорят о снижении толерантности (устойчивости) к глюкозе.

«У здорового человека в течение первого часа после нагрузки уровень глюкозы достигает максимума, однако не превышает почечный порог. Затем наступает снижение количества глюкозы в крови, которое к концу второго часа достигает исходного уровня и даже несколько ниже. К третьему часу содержание глюкозы восстанавливается до нормы».

«У больных сахарным диабетом отмечается повышенный исходный уровень глюкозы и высокая гипергликемия (свыше 8 ммоль/л) уже через час после сахарной нагрузки. Уровень глюкозы остаётся высоким (свыше 6 ммоль/л) в течение всего второго часа и к концу исследования (через 3 ч) не возвращается к исходному уровню. Одновременно отмечается и глюкозурия» (М. В. Ермолаев, Л. П. Ильичёва, 1989).

В заключение этой главы заметим, что роль углеводов в организме настолько велика, что при недостаточном поступлении их с пищей и отсутствии необходимых запасов гликогена в печени организм прибегает к образованию углеводов из собственных жиров и белков (аминокислот).

Значительное понижение содержания глюкозы в крови нарушает работу головного мозга, сердца и других органов и может повлечь за собой резкие нарушения деятельности всего организма. Профессор Н. М.

Дильман приводит замечательный пример использования организмом белков лимфоцитов для обеспечения головного мозга глюкозой при длительных тяжёлых стрессах, когда начинает ощущаться дефицит глюкозы. При этом организм жертвует своей иммунной защищённостью в пользу обеспечения головного мозга глюкозой.

Надо сказать, что микробы достаточно умело пользуются этой жертвой и тяжёлые стрессы достаточно часто сопровождаются торжеством микробов — возбудителей заболеваний.

Американские учёные П. Хочачка и Дж. Сомеро (1988) полагают, что при дефиците глюкозы в первую очередь в организме расходуются белки скелетных мышц.

Скорее всего, в действительности имеют место оба эти наблюдения.

Следующая глава

Источник: https://med.wikireading.ru/47326

Поджелудочная железа влияние гормонов на углеводный обмен

Поджелудочная или, как ее еще называют, панкреатическая железа является важным органом системы пищеварения, который несет ответственность за инкреторные и экскреторные функции.

Благодаря всем биологически активным веществам, синтезируемым поджелудочной железой (ПЖ), в организме поддерживается биохимическое равновесие.

Какие существуют гормоны поджелудочной железы и каковы их функции в организме – обо всем этом пойдет речь в данной статье.

Гормоны поджелудочной железы и их функции

Как работает железа?

Орган делится условно на две части – это экзокринная и эндокринная. Все они служат для выполнения своих определенных функций.

Например, экзокринная часть занимает большую часть поджелудочной железы и служит для прорабатывания желудочного сока, который содержит большое количество различных ферментов, необходимых для переваривания пищи (корбоксипептидаза, липаза, трипсин и т. д.).

В состав эндокринной части ПЖ входят небольшие панкреатические островки, именуемые в медицине «островками Лангерганса». Их задача заключается в делении важных для существования гормонов, которые берут непосредственное участие в жировом, углеводном и белковом обмене.

В зависимости от того, насколько корректно будет работать ПЖ, общее состояние здоровья человека может меняться.

Строение железы и «островки Лангерганса»

Классификация синтезируемых веществ

Все гормоны, формируемые панкреатической железой, являются тесно взаимосвязанными, поэтому нарушение выработки хотя бы одного из них может привести к развитию серьезных нарушений в организме и заболеваний, лечением которых нужно заниматься всю оставшуюся жизнь.

Поджелудочная железа и виды гормонов, которые она производит

Поджелудочная железа вырабатывает следующие гормоны:

• инсулин;
• глюкагон;
• соматостатин;
• панкреатический полипептид;
• вазоинтенсивный пептид;
• амилин;
• центропнеин;
• гастрин;
• ваготонин;
• калликреин;
• липокаин.

Гормоны поджелудочной железы

Каждый из вышеперечисленных гормонов выполняет свою определенную функцию, регулируя тем самым углеводный обмен в организме человека, а также влияя на функционирование различных систем.

Роль поджелудочной в пищеварении

Клиническое значение гормонов ПЖ

Если с гормонами, вырабатываемыми поджелудочной железой, все понятно, то с основными функциями, которые они выполнят, все намного сложнее. Рассмотрим каждый гормон ПЖ отдельно.

Инсулин

Из всех гормонов, которые синтезирует поджелудочная, инсулин считается главным. Он способствует нормализации уровня глюкозы в крови. Реализация данного процесса обусловлена следующими механизмами:

• активация клеточных мембран, за счет чего клетки организма начинают лучше усваивать глюкозу;Роль инсулина в организме
• происходит стимуляция гликолиза (процесса окисления глюкозы);
• замедление процесса глюконеогенеза (биосинтеза глюкозы из неуглеводных веществ, таких как молочная кислота, глицерол и другие);
• улучшается приток полезных элементов в клетки организма (фосфатов, магния, калия);
• синтез белка значительно усиливается, а параллельно с этим его гидролиз подавляется. Благодаря этим функциям исключается белковый дефицит, благодаря чему усиливается иммунная система и улучшается синтез различных веществ, которые имеют белковое происхождение;
• активируются функции синтеза жирных кислот.

На заметку! Присутствие достаточного количества инсулина в крови предупреждает развитие атеросклероза, снижает уровень «плохого» холестерина и предотвращает попаданию жирных кислот в кровеносную систему.

Глюкагон

Исходя из выполняемых функций, глюкагон по праву можно назвать гормоном-антагонистом инсулину. Основная задача глюкагона заключается в повышении количестве глюкозы в крови, что достигается за счет следующих функций:

• активация глюконеогенеза (выработка глюкозы из компонентов, имеющих неуглеводное происхождение);
• ускорение работы энзимов, за счет чего в ходе расщепления жиров повышается количество энергии;
• происходит расщепление гликогена, который потом попадает к кровеносную систему.

Поскольку глюкагон является пептидным видом гормонов по своей структуре, он отвечает за множество функций и снижение его количества может плохо сказаться на функционировании многих систем.

Соматостатин

Еще один гормон, производимый поджелудочной. Он относится к группе полипептидных гормонов и служит для подавления синтеза таких веществ, как глюкагон, тиреотропные соединения, а также инсулин.

При снижении уровня соматостатина в желудочно-кишечном тракте возникают серьезные нарушения.

В первую очередь, такая реакция связана с тем, что данный гормон берет непосредственное участие в процессе выработки пищеварительных ферментов и желчи (соматотропин снижает их секрецию).

В современной фармакологии соматотропин используется при создании различных лекарственных препаратов, которые назначаются пациентам, страдающим от нарушения синтеза гормона роста в организме.

Если количество данного гормона значительно превышает норму, тогда повышается риск развития акромегалии – патологии, которая сопровождается чрезмерным увеличением размеров определенных частей тела больного.

Как правило, разрастаются стопы, кости головы, нижние или верхние конечности. В редких случаях патологическим изменениям подвергаются отдельные внутренние органы.

Гормоны вырабатываются небольшими по размеру органами – железами внутренней секреции. Но значение этих веществ в организме огромно

Панкреатический полипептид

Открыли этот гормон не так давно, поэтому специалисты пока еще не полностью изучили все его функции и методы воздействия на человеческий организм. Известно, что панкреатический полипептид синтезируется в процессе принятия пищи, содержащей жиры, белки и глюкозу. Он выполняет следующие функции:

• снижение количество веществ, вырабатываемых пищеварительными ферментами;
• снижение мышечного тонуса желчного пузыря;
• предотвращение выброса желчи и трипсина.

На заметку! Согласно многочисленным исследованиям, панкреатический полипептид предотвращает повышенную растраты желчи и панкреатических ферментов. При дефиците данного гормона нарушаются обменные процессы в организме.

Вазоинтенсивный пептид

Особенность данного нейропептидного гормона заключается в том, что его может синтезировать не только поджелудочная железа, но также клетки спинного и головного мозга, тонкого кишечника и других органов. К основным функциям вазоинтенсивного пептида относятся:

• нормализация синтеза пепсиногена, глюкагона и соматостатина;
• замедление процессов всасывания воды стенками тонкого кишечника;
• активация желчевыделительных процессов;
• синтез панкреатических энзимов;
• улучшение работы панкреатической железы в целом, что способствует повышению количества синтезируемых бикарбонатов.

Вазоинтенсивный пептид синтезируется разными органами

Также вазоинтенсивноый пептид ускоряет процесс кровообращения в стенках внутренних органов, в частности, кишечника.

Амилин

Главная его функция заключается в повышении уровня моносахаридов, что, в свою очередь, защищает организм от избыточного количества глюкозы в крови.

Также амилин способствует образованию соматостатина, снижению веса, нормализации работы ренинангиотензин-альдостероновой системы и биосинтеза глюкагона.

Это далеко не все биологические функции, за которые отвечает амилин (например, он способствует снижению аппетита).

Центропнеин

Еще одно вещество, вырабатываемое поджелудочной железой. Его основная задача заключается в увеличении просвета бронхов и активации дыхательного центра. К тому же данное белковое вещество улучшает корреляцию кислорода с гемоглобином.

Липокаин. Центропнеин. Ваготонин

Гастрин

Гормоноподобное вещество, синтезируемое желудком и поджелудочной железой. Гастрин способствует нормализации пищеварительных процессов, активизации синтеза протеолитического фермента (пепсина) и повышению кислотности желудка.

Обратите внимание! Наличие гастрина в организме способствует также осуществлению кишечной фазы пищеварения (ее еще называют «следующей»), что достигается за счет повышения синтеза секретина, соматостатина и других пептидных гормонов кишечника и поджелудочной.

Ваготонин

Основная задача данного вещества заключается в стабилизации сахара в крови и ускорении кровообращения. К тому же ваготонин замедляет процесс гидролиза гликогена в мышечных тканях и клетках печени.

Ваготонин стабилизирует уровень сахара в крови

Калликреин

Еще одно вещество, вырабатываемое панкреатической железой. На протяжении времени, при котором калликреин находится в поджелудочной, он неактивен, но после попадания в 12-перстную кишку гормон активируется, проявляя свои биологические свойства (он нормализует уровень глюкозы).

Калликреин-кининовая система

Липокаин

Действие гормона заключается в предотвращении такой патологии, как жировая дистрофия печени, что обусловлено активацией обмена жирных кислот и фосфолипидов. Также липокаин способствует усилению эффекта других липотропных веществ, среди которых холин и метионин.

Методы диагностики

Нарушение выработки того или иного гормона панкреатической железы может привести к различным патологиям, поражающим не только поджелудочную, но и другие внутренние органы.

В таких случаях требуется помощь врача-гастроэнтеролога, который перед тем, как назначить курс терапии, должен провести диагностическое обследование для постановления точного диагноза.

Ниже приведены наиболее распространенные процедуры, проводимые при нарушении работы поджелудочной.

Диагностика заболеваний поджелудочной железы

Таблица. Диагностические исследования поджелудочной железы.

Название процедурыОписание

Ультразвуковое исследование является одним из самых популярных и эффективных способов диагностики патологий поджелудочной железы и других внутренних органов. С его помощью можно определить новообразования, кисты, появление камней или развитие воспалительного процесса.

В процессе проведения эндоультрасонографии можно обследовать панкреатическую ткань на наличие патологических изменений. Также с помощью данной процедуры врач обследует лимфатические узлы, если в этом есть необходимость.

Эффективный способ диагностики панкреатической железы, так как с помощью компьютерной томографии можно обнаружить возможные атрофические процессы, псевдокисты и различные новообразования.

В ходе данной процедуры проводится микроскопическое исследование панкреатической ткани. С его помощью можно выявить воспалительный процесс и определить, злокачественное или доброкачественное образование возникло в исследуемом органе.

На основе результатов проведенных анализов можно определить уровень аминокислот, прямого билирубина, серомукоида и других веществ, указывающих на развитие того или иного заболевания.

При лабораторном исследовании кала врач может выявить частицы крахмала, жиров, мышечных волокон или клетчатки – это все говорит о нарушении работы поджелудочной железы.

Ультразвуковое исследование

На заметку! В качестве дополнения к вышеперечисленным методам диагностики врач может назначить еще одну процедуру – биохимический анализ крови. В отличие от общего анализа, биохимический анализ крови позволяет не только определять возможные инфекционные заболевания, но также их вид.

К чему приводит нарушение гормонального баланса

Как уже отмечалось ранее, гормоны панкреатической железы – это незаменимые элементы, участвующие в процессе пищеварения. Даже незначительные нарушения их синтеза может привести к серьезным осложнениям (заболеваниям, сбоям в работе определенных систем или органов и т. д.).

Эндокринная система человека

При избытке гормонов панкреатической железы, например, может возникнуть злокачественное образование (чаще всего на фоне увеличения количества глюкагона) или гликемия (при избытке инсулина в крови).

Определить, правильно ли работает ПЖ и соответствует ли норме уровень гормонов, можно только после диагностического обследования. Опасность заключается в том, что многие заболевания, связанные со снижением или повышением уровня гормонов, могут протекать без каких-либо ярко выраженных симптомов.

Норма, гипо- и гипергликемия

В первую очередь, нужно уделять внимание следующим моментам:

• снижение остроты зрения;
• чрезмерно высокий аппетит (больной не может наесться);
• частое мочеиспускание;
• повышенное потоотделение;
• сильная жажда и появление сухости в полости рта.

Нельзя недооценивать роль гормонов ПЖ в функционировании человеческого организма, так как даже при незначительных нарушениях синтеза этих гормонов могут развиться серьезные патологии. Поэтому рекомендуется в качестве профилактики проходить диагностические осмотры у врачей с целью предупреждения нарушений работы поджелудочной железы.

Достаточно 1-2 раза в год обращаться к врачу для проведения профилактического осмотра, чтобы предупредить не только различные нарушения в работе панкреатической железы, но и другие проблемы с органами ЖКТ. Также периодические обследования рекомендуется проходить и у других врачей, например, у стоматолога, дерматолога, невропатолога.

Гормоны поджелудочной железы очень важны

Видео – Гормоны поджелудочной железы

Источник: https://mr-gergebil.ru/podzheludochnaja-zheleza-vlijanie-gormonov-na-uglevodnyj-obmen/